Zunächst möchte ich Sie über die verschiedenen Hundekrankheiten informieren.Diese Hundekrankheiten betreffen nicht nur Mops Welpen oder die Rasse Mops,sondern können bei allen Rassen auftreten.Die jeweiligen Artikel sollen nur einen allgemeinen Überblick verschaffen,um ein notwendiges Grundwissen zu vermitteln.Über den nachfolgenden Link kommen Sie zur Online-Tierarztsuche des Bundesverband praktizierender Tierärzte zur schnellen und unkomplizierten Tierarztsuche.
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Inhaltsverzeichnis Hundekrankheiten:
In der nachfolgenden Tabelle finden Sie die verschiedenen Hundekrankheiten.Bei Hundekrankheiten die ich als Mops Züchter für die Rasse Mops als besonders beachtenswert halte,habe ich eine stärkere Hervorhebung der jeweiligen Hundekrankheit vorgenommen.Zum Lesen des jeweiligen Artikels klicken Sie bitte in der Tabelle auf die entsprechende Hundekrankheit.
Afghanenmyelopathie:
Als Degenerative Myelopathien der Hunde fasst man eine Reihe langsam verlaufender neurologischer Erkrankungen zusammen, die mit einer Zerstörung (Degeneration, D nach der VETAMIN D-Einteilung) des Rückenmarks (griech. μύελος – myelos) einhergehen. Diese Erkrankungen gehen mit langsam fortschreitenden Bewegungsstörungen der Hinterhand einher und sind nicht schmerzhaft. Eine Behandlung ist wenig erfolgversprechend.
Die Degenerative Myelopathien der Hunde lassen sich nach der Altersverteilung in zwei große Gruppen einteilen, in die der alten Hunde und die der Junghunde.
Degenerative Myelopathie älterer Hunde
Die Degenerative Myelopathie älterer Hunde ist relativ häufig und betrifft vor allem große Hunderassen und hierbei vor allem den Deutschen Schäferhund. Sie entwickelt sich ab dem 5. Lebensjahr. Die Ursache ist nach wie vor ungeklärt. Die Erkrankung ist durch eine Degeneration des Myelins im Brust- und Lendenteil des Rückenmarks gekennzeichnet. Dadurch entwickeln sich allmählich unkoordinierte Bewegungen der Hinterhand, eine gestörte Eigenwahrnehmung und gestörte Reflexe. Die Erkrankung ist nicht schmerzhaft.
Die Diagnose wird zumeist nach dem Ausschlussverfahren gestellt. Vor allem ein Bandscheibenvorfall und eine Fibrokartilaginöse Embolie (beide treten akut auf), Cauda-equina-Syndrom und Wobbler-Syndrom (Röntgen, Myelographie) und schließlich Neoplasien des Rückenmarks müssen ausgeschlossen werden. In der Rückenmarksflüssigkeit kann eine leichte Erhöhung des Proteingehalts auftreten. Eine Magnetresonanztomografie kann die Diagnose sichern, ist in der Tiermedizin aber nur selten verfügbar.
Ein Behandlungsversuch kann mit Aminocapronsäure, Vitamin E und Vitamin B-Komplex erfolgen. Mittels Physiotherapie sollte versucht werden, den Muskelschwund aufzuhalten. Die Prognose ist allerdings schlecht.
Degenerative Myelopathien der Junghunde
Im Gegensatz zur Degenerativen Myelopathie älterer Hunde sind die Degenerativen Myelopathien der Junghunde insgesamt sehr selten. Sie können allesamt nicht therapiert werden und haben eine schlechte Prognose. Differentialdiagnostisch müssen bei diesen Erkrankungen vor allem angeborene Fehlbildungen des Rückenmarks (Syringomyelie, Hydromyelie) und infektiöse Erkrankungen (Toxoplasmose, Neosporose, Staupe) berücksichtigt werden.
Die Ataxie und Myelopathie der Terrier (Hereditäre Ataxie) kommt bei Fox- und Jack-Russell-Terriern vor. Hierbei tritt ein Abbau der weißen Substanz im Hals- und Brustbereich des Rückenmarks auf. Sie entwickelt sich im Alter von 2 bis 6 Monaten und geht mit weit ausladenden Bewegungen (Hypermetrie) der Vorderbeine, Muskelzittern und breitbeiniger Stellung der Hinterbeine einher. Die Tiere neigen zum Umfallen und können nicht mehr allein aufstehen. Beim Jack-Russell-Terrier kommt es auch zur Schädigung des Hörnervs mit zunehmender Taubheit.
Die Hound-Ataxie tritt bei Beagle und Foxhound auf. Als Ursache wird eine überwiegende Fütterung von Pansen diskutiert. Sie entsteht im 2.–7. Lebensjahr infolge einer Degeneration der weißen Substanz im Brustmark und der grauen Substanz im Hirnstamm und zeigt sich in Bewegungsstörungen, spastischer Parese und vermindertem Pannikulusreflex.
Die Afghanenmyelopathie ist eine vermutlich erblich bedingte Degeneration der weißen Substanz (Leukodystrophie) im Hals- und Brustmark bei Afghanen. Sie entsteht im ersten Lebensjahr mit Paresen und entwickelt sich binnen weniger Wochen zu einer kompletten Lähmung der vier Gliedmaßen (Tetraplegie).
Die degenerative Myelopathie des Zwergpudels ist eine vermutlich angeborene Demyelinisierung des Rückenmarks und Mittelhirns. Mit dem 2. bis 4. Lebensmonat entwickeln betroffene Zwergpudel zunehmend Paresen, die schließlich zu einer Tetraplegie führen können.
Die Leukoenzephalomyelopathie des Rottweilers ist eine vermutlich erblich bedingte Demyelinisierung des gesamten Zentralnervensystems, am stärksten im Rückenmark und Hirnstamm, bei Rottweilern. Sie entwickelt sich innerhalb der ersten drei Lebensjahre als fortschreitende Ataxie. Die Rückenmarksreflexe bleiben erhalten. Innerhalb eines halben Jahres können betroffene Tiere nicht mehr aufstehen und stehen.
Die Dalmatiner-Leukodystrophie ist eine bei Dalmatinern vorkommende Erbkrankheit mit Entmarkung der weißen Substanz und Schwund des Großhirns mit Erweiterung der Hirnventrikel. Ab dem 3. Lebensmonat entwickeln sich Sehstörungen und Ataxie. Die Erkrankung führt schnell zum Verlust des Stehvermögens.
Die Fibrinoide Leukodystrophie (Alexander's Disease) ist eine sehr selten auftretende Erkrankung bei Labrador Retrievern, Scottish Terriern und Zwergpudeln. Die Ursache ist ungeklärt. Die Erkrankung führt zu einer Degeneration der Astrozyten. Sie beginnt zwischen drittem und sechstem Lebensmonat mit Hinterhandparese, Ataxie und zunehmender Schwäche. Es können auch Verhaltensänderungen und bei Scottish Terriern Anfälle auftreten.
Die Axonopathie des Labradors ist eine bei Labrador Retrievern auftretende Degeneration der weißen Substanz. Sie beginnt mit Hinterhandschwäche bereits im Welpenalter und entwickelt sich zu ausgeprägten Hypermetrien mit Neigung zum Umfallen.
Die Spinale Muskelatrophie (Stockard disease) ist eine degenerative Erkrankung der grauen Substanz, insbesondere der Motoneurone. Sie tritt bei Rottweiler, Deutscher Dogge, Dobermann, English Pointer, Epagneul Breton und Lapphund auf. Beim Epagneul Breton wurde ein autosomal-dominanter Erbgang nachgewiesen. Die Erkrankung beginnt im Welpenalter mit Atrophie der Rückenmuskulatur, später entwickeln sich Paresen oder sogar Paralysen. Bei Rottweilern kann sich ein Megaösophagus entwickeln. (s.a. Spinale Muskelatrophie des Menschen)
Die Nekrotisierende Myelopathie des Kooiker-Hundes ist eine innerhalb der ersten drei Lebensmonate bei Kooiker-Hunden auftretende Degeneration der weißen Substanz, vor allem im Halsmark. Sie äußert sich in gesteigerten Reflexen und schnell fortschreitenden Lähmungen.
Die Progressive Degeneration des Ibiza-Hundes ist eine mit den ersten Gehversuchen bei Ibiza-Welpen in Erscheinung tretende progressive Lähmung. Sie beginnt an der Hinterhand und greift dann auch auf die Vorderhand über. Spastizität und Dysmetrien kommen hinzu, gelegentlich werden auch Anfälle beobachtet.
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Agammaglobulinämie:
Agammaglobulinämie ist eine Mangelerkrankung, bei der der Körper bestimmte Antikörper nicht ausbildet.
Agammaglobulinämien beim Menschen
Man unterscheidet verschiedene Formen der Agammaglobulinämie. Alle Formen zeichnen sich durch einen Immunodefizit in Form fehlender Antikörper aus.
- Das Bruton-Syndrom (XLA) tritt bei Neugeborenen auf. Es wird X-chromosomal-rezessiv vererbt.
- Die Autosomal rezessiv vererbte Agammaglobulinämie (ARA) ist dem klinischen Erscheinungsbild nach mit dem Bruton-Syndrom vergleichbar, wird aber autosomal vererbt.
- Die sekundäre Agammaglobulinämie, die in Folge eines allgemeinen schweren Eiweißmangels oder im Rahmen eines schweren, kombinierten Immundefektes auftritt, sind im Gegensatz zu den beiden erstgenannten erworben und nicht vererbt.
Agammaglobulinämien bei Haustieren
Pferde: Bei Araberfohlen kann es durch eine autosomal rezessiv vererbte kombinierte Immunodefizienz (CID) zur Agammaglobulinämie kommen. Hierbei fehlen sowohl die globulinproduzierenden B-Lymphozyten als auch die für die zelluläre Abwehr verantwortlichen T-Lymphozyten. Weltweit wurden bisher drei Pferde beobachtet, die eine Agammaglobulinämie als Folge einer selektiven Abwesenheit von B-Lymphozyten hatten.
Hunde: Bisher wurde ein isolierter Fall von CID bekannt, der in einer Familie von Bassethunden auftrat. Eine schwerere Form der CID tritt auch bei Jack Russell Terriern auf.
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Akrale Leckdermatitis
Akrale Leckdermatitis (ALD), auch Leck-Granuloma oder Hunde-Neurodermatitis genannt, ist ein stereotypes Verhalten, das in Selbstzerstümmelung enden kann.
Bei der Akralen Leckdermatitis zeigt sich die Stereotypie durch Lecken, Kauen oder Kratzen, am häufigsten an den Gliedmaßen. Das permanente Lecken führt zu haarlosen Stellen und zu Wunden, die einige Zentimeter groß sein können oder über die gesamte Gliedmaße reichen. Das fortgesetzte Lecken verhindert die Wundheilung und kann zu Schmerzen und in schlimmen Fällen zu Verkrüppelungen führen.
Bei den großen Rassen sind Dobermann, Schäferhund, Dänische Dogge, Golden Retriever und Labrador besonders häufig betroffen.
Es ist allgemein anerkannt, dass die Akrale Leckdermatitis eine Verhaltensstörung mit vielen möglichen Ursachen ist. Das Lecken und Kauen fungiert hier als Spannungslöser bei Hunden, die gelangweilt, sozial isoliert, für längere Zeit eingeschränkt oder andauernd körperlich bestraft werden. Das Lecken kann auch ausgelöst werden durch übertriebene Aufmerksamkeit oder Nervosität des Besitzers, die unbewusst nervöses Verhalten bei seinem Tier fördern. Auch der Zuzug von neuen Tieren oder Menschen im Haushalt kann ALD auslösen.
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Aktinische Keratose
Die Aktinische Keratose ist eine durch chronische Lichtschädigung verursachte („aktinisch“, siehe auch Aktinometer) Veränderung der verhornten Oberhaut, die bösartig entarten und zu Hautkrebs führen kann (fakultative Präkanzerose). Histologisch entspricht sie einer intraepithelialen präkanzerösen Läsion. Sie tritt vor allem bei Menschen in der zweiten Lebenshälfte an Stellen auf, die besonders häufig dem Sonnenlicht ungeschützt ausgesetzt waren: Gesicht, Handrücken, Stirn, Glatze, Nase, Ohr.
Epidemiologie
Am häufigsten betroffen sind helle Hauttypen und Menschen, die sich viel unter freiem Himmel aufhalten oder arbeiten, bevorzugt jenseits des 50. Lebensjahrs. Bei Männern sieht man diese Hautveränderungen etwas häufiger.
Klinisches Bild
Das Bild der Aktinischen Keratose an der Haut ist unterschiedlich. Anfangs handelt es sich nur um eine millimetergroße rauhe unscharf begrenzte Hautveränderung, die farblich ins Rötliche reicht. Fortgeschrittene Formen verfärben sich aufgrund der Hyperkeratose weißlich, werden dicker und breiten sich aus. Später imponieren die Veränderungen als warzig-höckerne Hautwucherungen, die mit dem Untergrund fest verwachsen sind. Sie fühlen sich rau an, wie grobes Sandpapier.
Prognose und Prophylaxe
Es besteht die Möglichkeit der spontanen Rückbildung, üblicherweise bleibt eine Aktinische Keratose jedoch jahrelang bestehen. Das Gesamtrisiko der Entwicklung eines Plattenepithelkarzinoms aus einer aktinischen Keratose scheint bei ca. 10 % zu liegen (Glogau, 2000).
Aktinische Keratosen sollten frühzeitig entfernt und feingeweblich untersucht werden, um einen entstehenden Hautkrebs erkennen und behandeln zu können. Durch Sonnenschutz der Haut wie z. B. die Anwendung hochwirksamer UVB/UVA-Sonnenfilter kann der Aktinischen Keratose und möglicherweise einem folgenden Hautkrebs vorgebeugt werden.
Behandlung
Abhängig vom individuellen Entartungsrisiko sollten die Hautveränderungen durch einen Hautarzt entfernt werden, wobei es verschiedene Möglichkeiten gibt. In jedem Fall sind diese oftmals harmlos erscheinenden Hautveränderungen kontroll- und behandlungsbedürftig. Sie können (in örtlicher Betäubung) operativ entfernt werden oder oberflächlich mit flüssigem Stickstoff (Kryochirurgie), 5-Fluoruracil-Creme oder einer Podophyllin-Lösung behandelt werden. Podophyllin ist ein Zellgift, das entartete Zellen in einer aktinischen Keratose abtötet. Eine weitere Methode in der Behandlung solcher Hautveränderungen ist die photodynamische Therapie (PDT). Hier werden die Hautstellen zunächst mit einer Creme auf Basis von 5-Aminolävulinsäure vorbehandelt und dann mit rotem Kaltlicht bestrahlt. Bei Bedarf kann die Behandlung auch nach einigen Monaten wiederholt werden. Da eine Lichtschädigung der gesamten Haut vorliegt ist bei jedem Patienten ein Schutz vor weiterer sonnenbedingter Schädigung mit geeignetem Lichtschutz (Größer Lichtschutzfaktor 30) eine der wichtigsten Maßnahmen.
Differentialdiagnose
Herde am Rumpf können gelegentlich auch mit anderen Krebsvorstufen (z. B. Morbus Bowen) oder aber mit einer bestimmten Hautkrebsform, dem Basaliom oder Basalzellkarzinom verwechselt werden. Verwechslungsgefahr besteht außerdem mit dem seltenen diskoiden Lupus erythematodes. Außerdem kann insbesondere ein Plattenepithelkarzinom („Stachelzellkrebs“, Spinaliom), welcher auf dem Boden der Aktinischen Keratose entstehen kann ähnlich aussehen. Insbesondere beim Übergang einer Aktinischen Keratose (z. B. aufgrund anhaltender Schädigung durch Licht) in ein solches Plattenepithelkarzinom verändert sich die aktinische Keratose augenscheinlich nur wenig, indem sie nur ein wenig zu wachsen scheint.
Veterinärmedizin
Bei Tieren kommt eine Aktinische Keratose gelegentlich bei Haushunden und Hauskatzen vor. Dabei sind vor allem pigmentarme Körperstellen mit weißer und lichter Behaarung betroffen, vor allem die Außenseite der Ohrmuschel. Sie äußert sich in Hautverdickung und Plaques mit dicken anhaftenden Schuppen. Die Therapie erfolgt mit Acitretin, leichte Fälle können auch mit einer Kombination von β-Caroten und Glukokortikoiden behandelt werden.
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Analbeutel
Der Analbeutel (Sinus paranalis) ist eine Sonderform der Analdrüsen bei allen Raubtieren mit Ausnahme der Bären. Es handelt sich um einen beidseits, im unteren seitlichen Bereich des Anus, unter dem äußeren Afterschließmuskel gelegenen Drüsensammelraum. Er hat beim Haushund einen Durchmesser von 10–15 mm, bei der Hauskatze von 6–8 mm. Beim Hund besteht in Abhängigkeit von der Körpergröße jedoch eine große Variabilität: Bei kleinen Hunden schwankt das Volumen zwischen 0,25 und 2,5 ml, bei großen kann das Volumen bis zu 7,5 ml betragen. Der Ausführungsgang hat dagegen einen rasseunabhängigen Durchmesser von etwa 1−2 mm und ist etwa 3 bis 5 mm lang.
In den Analbeutel geben in der Wand gelegene Talg- und apokrine Schlauchdrüsen ihr Sekret ab. Dieses vermischt sich mit abschilfernden Epithelzellen und wird durch eine bakterielle Flora (Streptococcus faecalis, Streptococcus faecium) zersetzt, wodurch stark riechende Verbindungen wie Trimethylamine, Buttersäure, Propionsäure, Indole und Skatole entstehen.Der Ausführungsgang der Analbeutel mündet in einer sichtbaren Öffnung in der Hautzone (Zona cutanea) des Anus. Die Entleerung erfolgt über glatte Muskulatur der Analbeutelwand und die Kontraktion des äußeren Afterschließmuskel bei der Kotabgabe. Das aus den Analbeuteln stammende Sekret verleiht dem Kot eine individuelle Duftnote.
Erkrankungen
Beim Hund, seltener auch bei Katzen, kann es zu einer Entzündung der Analbeutel und zur Verstopfung der Ausführungsgänge kommen. Durch Rutschen auf dem Hinterteil, sogenanntes „Schlittenfahren“, versuchen betroffene Tiere die Analbeutel dennoch zu entleeren. Das manuelle Ausdrücken und gegebenenfalls eine Spülung und Applikation von Medikamenten sind häufige Routinearbeiten eines Tierarztes. Auch tumoröse Veränderungen (Adenome und Karzinome) kommen vor.
Chronisch erkrankte und tumorös entartete Analbeutel werden zumeist chirurgisch entfernt.
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Atlanto-axiale Subluxatio
Als Atlanto-axiale Subluxation (AASL) bezeichnet man eine unvollständige Ausrenkung (Subluxation) des Gelenks zwischen erstem und zweiten Halswirbel (Atlantoaxialgelenk), die zu einer Instabilität und einer Schädigung des Rückenmarks führt.
Ätiologie und Vorkommen
Die seltene Erkrankung ist zumeist eine angeborene Fehlbildung, bei der der Dens axis („Zahn“ des zweiten Halswirbels) nicht (Densaplasie) oder nur unvollkommen ausgebildet ist. Diese Fehlbildung kommt vor allem beim Menschen und bei kleinen Hunderassen vor. Deutlich seltener können auch Fehlbildungen der Haltebänder des Dens axis auslösender Faktor sein.
Gelegentlich ist eine AASL auch durch eine traumatisch bedingte Fraktur des Dens axis bedingt.
Klinisches Bild
Die Symptome variieren nach dem Ausmaß der Rückenmarksschädigung. Neben Schmerzen im Halsbereich, vor allem bei der Beugung des Halses, treten Lähmungen der Gliedmaßen (Tetraparese), schwere Gangstörungen (Ataxie, Wobbler-Syndrom) und Störungen der Propriozeption auf.
Bei der angeborenen AASL treten die Symptome zumeist allmählich, innerhalb des ersten Lebensjahres in Erscheinung. Bei der traumatisch bedingten AASL ist dagegen ein plötzliches (perakutes) Auftreten zu beobachten und es kommt zu einer vollständigen Lähmung aller Gliedmaßen (Tetraplegie).
Die Diagnose wird anhand einer Röntgenaufnahme gestellt. Alle Manipulationen sind mit äußerster Vorsicht durchzuführen, um eine weitere Schädigung des Rückenmarks zu vermeiden.
Therapie und Prognose
Der Goldstandard in der Therapie ist chirurgische Stabilisierung des Gelenks durch verschiedene Osteosynthese-Verfahren (Zugschraube, Kirschnernagel oder Cerclage). Der Erfolg der Behandlung ist vom Ausmaß der Rückenmarksschädigung abhängig. Während bei der angeborenen Form mit noch nicht allzu starken Symptomen die Prognose gut ist, ist sie bei traumatisch bedingten Schädigungen mit Tetraplegie schlecht.
Eine neuere Studie zeigt, dass bei jungen Hunden oft auch eine konservative Therapie mit einer Halsschiene ausreichend ist.
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Atopische Dermatitis des Hundes
Die Atopische Dermatitis (AD) der Hunde ist eine häufigere, allergisch bedingte Hauterkrankung, die durch intensiven Juckreiz gekennzeichnet ist. Später können Selbsttraumatisierung und Begleiterkrankungen zu schweren Hautveränderungen führen. Die Behandlung ist in den meisten Fällen erfolgreich, allerdings sehr langwierig.
Vorkommen und Ursache
Die AD ist eine häufige Hauterkrankung bei Haushunden. Etwa 10–15 % der Hunde leiden an einer Atopischen Dermatitis. Es sind vor allem Hunde im Alter von sechs Monaten bis drei Jahren betroffen, eine Ersterkrankung jenseits des sechsten Lebensjahres ist unwahrscheinlich. Häufiger betroffene Rassen sind Boxer, Dalmatiner, English Setter, Golden Retriever, Irish Setter, Labrador Retriever, Lhasa-Apso, Shar-Pei, Shih-Tzu und Terrier.
Die Ursache und Entstehung der Erkrankung ist, wie bei der Atopischen Dermatitis des Menschen, noch nicht vollständig aufgeklärt. Vermutet wird eine genetisch bedingte Überempfindlichkeit gegenüber Fremdstoffen. Die Erkrankung wird über eine allergische Reaktion vom Sofort-Typ ausgelöst, die durch Immunglobulin E vermittelt wird. Es wird angenommen, dass darüber hinaus auch andere immunologische Vorgänge mit Beteiligung von Immunglobulin G, Langerhans-Zellen, T-Lymphozyten und eosinophilen Granulozyten beteiligt sind.
Der allergieauslösende Stoff (Allergen) wird höchstwahrscheinlich über die Haut (perkutan) aufgenommen. Die Annahme, dass die Allergene eingeatmet werden, gilt heute als widerlegt (Lit.: Peters, 2004). Als Allergene kommen zahlreiche Antigene wie Hausstaubmilben, Vorratsmilben, Pollen, Schimmelpilze, Gräser, Insekten, Tierhaare und anderes in Betracht, wobei Milben für etwa 60 % der Fälle verantwortlich sind. Während durch Milben bedingte Atopien ganzjährig auftreten, sind durch Pollen und Gräser ausgelöste Formen vor allem im Frühjahr und Sommer zu beobachten.
Klinisches Bild
Das wichtigste und anfangs auch einzige Symptom der Atopischen Dermatitis ist Juckreiz (Pruritus). Juckreiz kommt zwar auch bei zahlreichen anderen Hauterkrankungen vor, aber fehlender Juckreiz schließt eine Atopische Dermatitis bereits aus. Primäre Hautveränderungen (Primäreffloreszenzen) gibt es allenfalls in Form von Rötungen (Erythema), diese können aber auch ganz fehlen.
Der Juckreiz zeigt sich vor allem in Regionen mit einer dünnen Haut und einer erhöhten mechanischen Belastung, da mikroskopisch kleine Hautverletzungen (Mikrotraumen) offenbar den Eintritt der Allergene fördern. Die häufigsten Lokalisationen sind Kopf (Lefzen, Augenumgebung, Ohr) und/oder Pfoten. Weiterhin können die Beugeseiten des Ellbogens, des Vordermittelfußes und des Sprunggelenks, die Achselgegend, die Leistenregion und der Bauch betroffen sein. Als rassespezifische Lokalisation gilt bei Boxer, Staffordshire Bullterrier und Neufundländer die Halsunterseite. Der Rücken ist dagegen primär nie betroffen.
Im weiteren Verlauf kommt es aber schnell zu sekundären Hautveränderungen (Sekundäreffloreszenzen) durch das Kratzen, Scheuern, Belecken (Fellverfärbung) oder Benagen der juckenden Hautpartien. Hierbei können praktisch alle Sekundäreffloreszenzen (Exkoriation, Papeln, Pusteln, Seborrhoe), bei längerem bestehen auch Haarausfall und Hautverdickung auftreten. Durch bakterielle Sekundärinfektion kann eine eitrige Hautenzündung (Pyodermie), durch übermäßige Entwicklung der Hautflora eine Malasseziendermatitis auftreten. Am Ohr kann eine chronische Ohrentzündung (Otitis externa), an den Füßen eine chronische Pododermatitis entstehen.
Ähnlich wie beim Menschen prädisponiert die Atopische Dermatitis das Entstehen einer Mycosis fungoides (ein T-Zell-Lymphosarkom der Haut). Der Mechanismus ist nicht bekannt, auch nicht, ob überhaupt ein direkter kausaler Zusammenhang besteht. Die Erkrankung tritt aber bei Hunden mit einer vorberichtlichen Atopie mit einer 12-fach höheren Wahrscheinlichkeit auf.
Diagnose
Die Diagnose ist klinisch nur schwierig zu stellen. Frühformen werden vom Besitzer häufig nicht erkannt oder nicht ernst genommen, so dass der Tierarzt zumeist Tiere mit fortgeschrittener AD und den unspezifischen Sekundäreffloreszenzen vorgestellt bekommt.
Differentialdiagnostisch müssen vor allem andere Allergien wie Floh- und Futterallergie ausgeschlossen werden, die aber auch gleichzeitig mit einer Atopie auftreten können.
Die Diagnose kann über den sogenannten Fcε-Rezeptortest erfolgen, mit dem freie IgE-Antikörper im Serum nachgewiesen werden können.
Therapie
Allergenvermeidung und Hyposensibilisierung
Die Ursachenbeseitigung ist, weil das auslösende Allergen entweder unbekannt ist oder nicht aus der Umgebung des Hundes entfernt werden kann, nur selten möglich. Auf jeden Fall kann eine Bekämpfung der Hausstaubmilben (ein häufigerer Auslöser einer AD) versucht werden.
Ist das Allergen durch Allergietests bekannt, kann eine Hyposensibilisierung durchgeführt werden. Hierbei wird durch eine langsam ansteigende Verabreichung des Allergens versucht, die allergische Reaktion zum Stillstand zu bringen. Die Behandlung ist langwierig und erfordert viel Kooperationsbereitschaft und Geduld seitens des Hundehalters, die Erfolgsquote liegt aber bei etwa 50 bis 80 %.
Medikamentöse Therapie
Die dritte Behandlungsmöglichkeit ist die Bekämpfung des Juckreizes. Hier stellen sich zwar schnell Erfolge ein, aber die Behandlung hat zahlreiche Nebenwirkungen und sollte damit zeitlich auf maximal 3 Monate beschränkt werden.
Am wirksamsten ist die orale Verabreichung von Prednisolon, wobei die Dosis und Verabreichungsfrequenz möglichst schnell gesenkt werden müssen. Da Prednisolon das Immunsystem abschwächt, können sich nach Anfangserfolgen die Symptome plötzlich wieder verstärken, da natürlich vorhandene Bakterien, Malassezien und Demodex-Milben plötzlich eine klinisch manifeste Hauterkrankung auslösen. Zudem besteht ein hohes Risiko, eine Zuckerkrankheit auszulösen.
Alternativ können Antihistaminika (z. B. Cetirizin, Chlorpheniramin, Terfenadin) angewendet werden, allerdings spielt Histamin bei Hunden nur eine untergeordnete Rolle als Vermittler des Juckreizes, so dass Antihistaminika nur in wenigen Fällen wirken. Bei Pyodermie sind sie vollkommen wirkungslos.
Vielversprechend ist die orale Gabe von Ciclosporin, welches die Entzündungsreaktionen in der Haut stark herabsetzt und damit den Juckreiz wirkungsvoll beseitigen kann. Wie bei der Prednisolon-Therapie wird die Dosis allmählich gesenkt. Die Behandlung ist aber relativ teuer und hat bei etwa einem Viertel der Patienten Nebenwirkungen wie Erbrechen und Durchfall. Ein ähnliches Wirkungsspektrum zeigt Tacrolimus, welches lokal auf die Haut aufgetragen wird.
Unterstützende Maßnahmen
Unterstützende Maßnahmen sich in jedem Fall sinnvoll, als Alleintherapie aber nur selten ausreichend. Die Gabe von essentiellen Fettsäuren (hochwertige Speiseöle, Spezialpräparate) kann die Symptomatik nach einigen Wochen deutlich verbessern.
Eine Shampoonierung ist stets unterstützend sinnvoll. Sie sollte zweimal pro Woche durchgeführt werden. Vor allem Shampoos auf der Basis von Chlorhexidin verhindern sekundäre Begleiterkrankungen durch Malassezien oder Bakterien. Darüber hinaus entfernen sie Allergene, Schweiß und Entzündungsprodukte von der Hautoberfläche und unterstützen die Verheilung von Hautschäden und damit die Herstellung der natürlichen Barrierefunktion der Haut.
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Bandwurmerkrankungen des Hundes
Bei Hunden treten eine Reihe von Bandwürmern auf, die das klinische Bild der Bandwurmerkrankungen des Hundes auslösen können. Für den Menschen ist besonders die Erkrankung durch den Dreigliedrigen Hundebandwurm von Bedeutung, der oft einfach als „Hundebandwurm“ bezeichnet wird. Bandwurmerkrankungen verlaufen bei Hunden meist ohne klinische Symptome. Da ihr klinisches Bild und die Behandlung sehr ähnlich sind, erfolgt eine gemeinsame Darstellung.
Bandwurmarten
Der Gurkenkern- bzw. Kürbiskernbandwurm (Dipylidium caninum) ist der häufigste Bandwurm beim Hund und kommt weltweit vor. Gelegentlich tritt dieser Bandwurm auch bei Katzen auf. Zwischenwirte sind Flöhe oder Milben (Trichodectes), bei Katzen auch der Katzenhaarling. Die Wurmeier werden von den Flohlarven aufgenommen und entwickeln sich in ihnen zu Cysticercoiden. Durch Fressen der Flöhe gelangen diese Bandwurmstadien in den Darm des Hundes und entwickeln sich dort in 20 Tagen zum adulten Bandwurm. Dieser ist 10-70 cm lang und hat eine Breite von 2-3 mm. Durch Wechsel der Flöhe auf andere Hunde (oder Katzen) wird er in der Population weiter verbreitet. Selten werden auch Erkrankungen des Menschen, vor allem bei Kindern beobachtet. Diese nennt man Dipylidiasis.
Lebenszyklus
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Lebenszyklus beim Hundebandwurm (Dipylidium caninum)
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Foto/Quelle: http://phil.cdc.gov - ID#:3390
Urheber:CDC/Alexander J. da Silva, PhD/Melanie Moser
Die Originaldatei ist hier zu finden.
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Der Dickhalsige Bandwurm (Hydatigera taeniaeformis) ist der bei Hunden zweithäufigste Bandwurm, der auch Katzen befällt. Zwischenwirte sind Ratten, Mäuse und andere Nagetiere.
Der Quesenbandwurm (Multiceps multiceps) tritt bei Hunden und Füchsen auf. Zwischenwirte sind Pferd, Rind, Schaf, Ziege, Schwein, Kaninchen, Hirsche und Mensch. Bei Schafen verursacht seine Finne die Drehkrankheit Coenurose.
Vertreter der Gattung Taenia wie Taenia serialis (Zwischenwirte vor allem Hasenartige) und Taenia hydatigena (Zwischenwirte Wiederkäuer, Pferde und Echte Schweine) parasitieren im Dünndarm.
Der Dreigliedrige Hundebandwurm (Echinococcus granulosus) gehört zu den seltener bei Hunden (Canidae) auftretenden Bandwürmern. Als Zwischenwirt dienen Paarhufer und Unpaarhufer, wie Esel und Schweine. Häufigster Übertragungsweg von Hund zu Hund ist der über den Hundekot beispielsweise auf der Straße. Er ist der Auslöser der zystischen Echinokokkose des Menschen, einer lebensgefährlichen Erkrankung, die in Westeuropa stark zunimmt.
Lebenszyklus
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Lebenszyklus beim Hundebandwurm (Echinococcus granulosus)
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Foto/Quelle: http://phil.cdc.gov -
Urheber:CDC/Alexander J. da Silva, PhD/Melanie Moser
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Der Fuchsbandwurm (Echinococcus multilocularis) tritt bei Haushunden und Hauskatzen nur sehr selten auf. Beim Menschen verursacht er die Alveoläre Echinokokkose.
Echinococcus equines ist in Europa selten. Sein Finnenstadium verursacht die Echinokokkose der Pferde.
Klinisches Bild
Bandwürmer lösen bei Hunden nur selten deutliche Krankheitssymptome aus. Stärkerer Befall äußert sich in Abgeschlagenheit, leichtem Durchfall und Abmagerung. Gelegentlich kann es auch zu einer Obstipation (Verstopfung) kommen.
Die beweglichen Bandwurmglieder können am After Juckreiz hervorrufen, was zum sogenannten „Schlittenfahren“ führen kann, welches aber auch bei Erkrankung der Analbeutel auftritt.
Diagnose
Die Bandwurmglieder des Gurkenkernbandwurms können im Kot oder der Analregion auffallen. Für den Nachweis von Echinococcus ist eine mikroskopische Untersuchung des Kots zum Nachweis der Wurmeier notwendig.
Bekämpfung
Für die Behandlung infizierter Hunde ist eine regelmäßige Entwurmung, vor allem wegen der für den Menschen gefährlichen Bandwürmer anzuraten. Wirksame Mittel sind zum Beispiel Praziquantel und Epsiprantel. Für die Bekämpfung von Dipylidium caninum ist auch eine regelmäßige Prophylaxe gegen Flöhe mit Flohmitteln (z. B. Fipronil) empfehlenswert.
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Bandwurmerkrankungen des Hundes aus der freien Enzyklopädie
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Spulwurmerkrankungen des Hundes
Toxocara canis (Hundespulwurm)
Toxocara canis (deutsch: Hundespulwurm) ist neben Toxascaris leonina der häufigste Spulwurm, der bei Hunden zu finden ist. Der Mensch ist ein Fehlwirt, das heißt die Larven können nicht geschlechtsreif werden. Die Larven können Krankheitsbilder verursachen, die in Abhängigkeit von der Lokalisation der Infektion als Larva migrans cutanea (bei Befall der Haut) oder als Larva migrans visceralis (Verdauungstrakts) bezeichnet werden.
Die Infektion verläuft oft über Monate unbemerkt und ruft erst bei Massenbefall Symptome hervor. Am häufigsten sind Infektionen beim Jungtier, diese können auch letal sein. Reinfektionen verlaufen schwächer oder symptomlos, dennoch werden Eier ausgeschieden.
Merkmale
Adulte Würmer sind glatt und rundlich, der Körperbau ist typisch fadenwurmartig. Sie erreichen eine Länge von 8 bis 18 cm. Die Eier sind dickwandig und erreichen einen Durchmesser von 75µm, da sie unembryoniert abgelegt werden, benötigen sie eine Reifezeit von 10 bis 15 Tagen, bevor sie voll infektionsfähig werden.
Lebenszyklus
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Lebenszyklus beim Hundespulwurm (Toxocara canis)
Foto/Quelle: http://phil.cdc.gov - ID#:3422
Urheber:CDC/Alexander J. da Silva, PhD/Melanie Moser
Die Originaldatei ist hier zu finden.
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Die Eier benötigen eine Reifezeit von 10 bis 15 Tagen, in dieser Zeit bilden sich im Ei die sogenannten 1. und 2. Larven. Hunde oder Nagetiere nehmen die reifen Eier mit der Nahrung auf. Am häufigsten sind Mäuse als Zwischenwirte. Sie können die Larven beherbergen und im Darm erneut Eier produzieren, damit tragen sie zusätzlich zu Hunden zur Verbreitung bei. Frisst nun der Hund infizierte Nagetiere oder nimmt die reifen Eier auf, wandern diese in den Darm. Die 2. Larve wandert über die Pfortader (Vena portae) in die Leber ein. Dort bildet sich die 3. Larve (4–7 Tage nach Aufnahme des Eies). Die Larven verlassen nun die Leber und wandern in großer Anzahl in die Lunge ein, von dort gelangen sie in die oberen Atemwege und werden ausgehustet oder erneut verschluckt. Nach 25 bis 30 Tagen entwickelt sich aus der Larve der adulte Wurm; die Weibchen produzieren unreife Eier, die über den Darm ausgeschieden werden.
Bei trächtigen Hunden wird auch der Fötus befallen, die Larven wandern hierbei chemotaktisch durch verschiedene Hormone angezogen über die Plazenta ein.
Therapie
Behandelt wird ein Spulwurmbefall mit Flubendazol, Fenbendazol oder Avermectinen. Vor allem bei Welpen empfehlen sich Entwurmungen im zweiwöchigen Abstand bis zu einem Alter von 12 Wochen.
Dieser Artikel basiert auf dem Artikel Toxocara canis aus der freien Enzyklopädie Wikipedia und steht unter der GNU-Lizenz für freie Dokumentation. In der Wikipedia ist eine Liste der Autoren verfügbar.
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